肥胖者的脂肪組織會分泌各種引起發炎的介質，影響胰島素發揮正常功能。誠如大家所知，所謂胰島素，指的是可將血液裡的葡萄糖帶進全身細胞，同時讓血糖值下降的賀爾蒙。
平常吃飽飯後，血液裡的葡萄糖增加（血糖升高），胰臟就會製造胰島素，把血糖帶進全身細胞，於是，血糖值就會下降。然而，肥胖者的脂肪組織卻會阻礙胰島素的作用。
胰島素效能變差的原因有好幾種，其中最顯著的，就是由膨脹後的脂肪組織所分泌的TNF-α、抗胰島素激素等體脂細胞激素。這些激素會抑制葡萄糖進入細胞；而當葡萄糖無法順利進入細胞，血液中的血糖值（葡萄糖濃度）就會一直處於偏高的狀態。
另外，前面介紹過的，可抑制發炎的脂聯素，同時也具有促進血液中的葡萄糖進入細胞的作用。但人在變胖之後，脂聯素的分泌就會減少。所以，脂肪組織變大（變胖）之後，胰島素的效能就會變差，使血糖值不容易下降。
而在這之後，眼見胰島素的效能變差，大腦就會發出「這下不妙了，必須分泌更多胰島素、把血糖給降下來才行」的指令，於是，胰島素的分泌便會過量；這種狀態長期持續之後，就會演變成糖尿病。
肥胖與高血壓、高脂血症息息相關
另外，胰島素如果增加過剩，自律神經中的交感神經就會受到刺激。如此一來，血壓就容易偏高，導致高血壓。
除了使交感神經變得敏感之外，肥胖還會在其他層面上導致高血壓。
例如，因吸收脂肪而變大的脂肪細胞，會分泌出血管收縮素原。血管收縮素原也是體脂細胞激素的一種，具有收縮血管的作用。當此激素的分泌增加之後，就會跟著製造出大量的血管收縮素，使得血管收縮，造成血壓上升。
另一種與肥胖脫不了關係的疾病，就是高脂血症。這是指壞的LDL膽固醇，或血液中的中性脂肪（三酸甘油酯）過度增加，以及體內好的HDL膽固醇減少的狀態。
持續飲食過量、使得脂肪細胞蓄積過多的脂肪後，膨脹的脂肪細胞就會釋放出游離脂肪酸（Nonestesterified Fatty Acid）到血液裡頭。
如果游離脂肪酸被當成熱量有效利用的話，當然沒有問題，但若未能如此，這些游離脂肪酸就會在肝臟被轉換成中性脂肪或膽固醇等物質，再次回到血管裡。於是，血液裡面的膽固醇（LDL膽固醇）或中性脂肪（三酸甘油酯）就此增加，導致高脂血症。
血液裡面如果有多餘的脂類，就會呈現大家常說的「黏稠狀態」，就像把使用過的炸油倒進排水管那樣。除了容易引起動脈硬化之外，引發心肌梗塞或腦中風等疾病的風險也會增高。
內臟脂肪型肥胖加上三高——心血管的死亡四重奏
當人變得肥胖（此處指的是內臟脂肪增加）之後，就很容易罹患高血糖、高血壓、高脂血症（即三高），上述四者就是心血管界中的死亡四重奏。前文已經講解過了，其致病的主要原因，都和脂肪組織過度活躍、分泌過多有害物質有關。
體內多餘的脂肪增加後，原本不容易罹患高血糖、高血壓或高脂血症的人，就會成為高危險群，而原本就是容易罹患三高體質的人，中招的機會也會跟著增加，這些都是已被證實過的事實。
當你已經有了內臟脂肪型的肥胖，若再加上高血糖、高血壓、高脂血症中的任兩項，就會被診斷為代謝症候群（Metabolic Syndrome）。而在代謝症候群的終點等待著的，就是心臟病或腦中風這類嚴重疾病。
而這一切的起點，就是蓄積中性脂肪的脂肪細胞超載、過度增加的緣故。另外，血糖值偏高、血液中的膽固醇增多、血壓偏高等症狀，都會產生氧化壓力，形成發炎的根源，這一點也請各位謹記在心。
(本文摘自《抗發炎：斷開百病最強絕招》，遠流出版，池谷敏郎著)
