快樂的人有比較大的社交圈，而社交網絡的大小又跟老年的健康很有關係。憂愁的人可能想要朋友，但是朋友卻不喜歡憂愁的人，悲觀者的寂寞可能是走向疾病的路徑。
樂觀是如何作用，使人比較不容易生病？悲觀又是如何使人生病？這個可能性分三大類。
1. 樂觀者採取行動，有比較健康的生活型態。
樂觀者相信他們的行動有效用，而悲觀者認為他們做什麼事都沒有用，他們是無助的；樂觀者勇於嘗試，而悲觀者陷入被動的無助中。
所以樂觀者會遵從醫生的囑咐，就像維倫發現的，當一九六四年，美國衛生部長提出抽菸跟健康的關係後，樂觀的人就放棄抽菸，但是悲觀的人沒有。樂觀的人比較會照顧自己。
更廣泛一點的說，高生活滿意度的人（這與樂觀有高相關）比較可能節食、不抽菸、定期運動；根據一項研究，快樂的人睡眠比不快樂的人好。
樂觀的人不但遵從醫生的話，他們同時也採取行動，避開不好的事。而悲觀的人很被動，當龍捲風的警報響起時，樂觀的人比悲觀的人更積極去找避難場所，悲觀的人認為龍捲風是上帝的意旨。越多不好的事情發生在你身上，你的健康就越不好。
2. 社會支持。越多朋友，生活中越有愛，就越少生病。
維倫發現人們只要有一個朋友，可以半夜三點鐘打電話給他，跟他訴苦，而不會有罪惡感，這樣的人的健康情況會比較好。
卡西歐波發現寂寞者的健康狀況比朋友多的差很多。在一個實驗裡，受測者在電話中讀一小段文章給陌生人聽，讀的聲音有的是很高興的，有的是很沮喪的，陌生人掛掉悲觀聲音的速度比樂觀聲音快。
快樂的人有比較大的社交圈，而社交網絡的大小又跟老年的健康很有關係。
憂愁的人可能想要朋友，但是朋友卻不喜歡憂愁的人，悲觀者的寂寞可能是走向疾病的路徑。
3. 生物機制。
這裡有好幾個可能的生物機制，其中一個是免疫系統，羅汀（我在本書一開頭有提到她）、卡門—西格（Leslie Kamen-Siegel）、德懷爾（Charles Dwyer）和我在一九九一年合作，從樂觀的和悲觀的老年人身上抽血，看他們的免疫反應。
樂觀者的血液對威脅有強悍的反應—比較多對抗感染的白血球，叫T淋巴細胞（T-lymphocytes）—我們把憂鬱症和健康這兩個混淆變項排除之後，仍然得到這個結果。
另一個可能性是基因，樂觀的人和快樂的人可能有可以打敗心血管疾病和癌症的基因。
再一個可能的生物原因是對重複壓力的病態循環反應。
悲觀的人因為放棄對抗，所以受到比較多壓力的苦，而樂觀的人對壓力應付得比較好。重複出現的壓力，尤其是在無能為力的無助狀態下，身體會啟動壓力荷爾蒙腎上腺皮質醇和其他身體循環的反應，使血管壁受損，增加動脈粥狀硬化（atherosclerosis）。
柯恩發現悲觀的人分泌比較多引起發炎的介白素-6蛋白質，這會造成更多的感冒。重複的壓力狀況和無助會啟動一連串的歷程，產生高濃度腎上腺皮質醇，和低濃度神經傳導物質兒茶酚胺（catecholamine），這會導致長期的發炎。
比較多的發炎會造成心臟動脈粥狀硬化，在主控權上分數低而憂鬱沮喪上分數高的女性，大動脈上有比較嚴重的鈣化。
無助的老鼠發展出動脈硬化的症狀比主控的老鼠來得快。
肝製造太多的纖維蛋白原（fibrinogen）會阻塞血管，這也是另一個可能的原因，越多的纖維蛋白原會導致更多的血管阻塞。有高正向情緒的人對壓力的反應，沒有像低正向情緒的人產生那麼多的纖維蛋白質。
心律不整（heart rate variability, HRV），很教人驚訝的，它是另外一個保護心血管疾病的候選人，心律不整是短期的心跳間隔變異。
它一部分是由中央神經系統的副交感神經（迷走神經〔vagal〕）系統在控制，這個系統製造放鬆。
越來越多的證據顯示心律不整的人比較健康，比較少心血管疾病，比較不沮喪，有比較好的認知能力。
上述的機制還未被仔細的驗證，它們都只是合理的假設，但是每一個都可以是雙向的：樂觀增加保護而悲觀降低。要知道樂觀是不是原因及它是怎麼作用的，最好的方法就是做樂觀介入（治療）的實驗。
有一個很好但很昂貴的實驗很值得去做：找一大群自願者，隨機分派到樂觀訓練組或控制組，監控他們的行為、社交和生物的變項，然後看樂觀訓練組有沒有活得比較長、沒有死於心血管疾病。
(本文摘自《邁向圓滿：掌握幸福的科學方法&練習》，遠流出版，馬汀．塞利格曼著)
